病例1
腹腔镜下精索静脉曲张高位结扎术后急性肺水肿。患者男性，18岁，身高183cm，体重55kg。因左侧阴囊坠胀不适4年，平卧，休息后症状缓解入院，术前诊断左精索静脉曲张。拟行腹腔镜下左侧精索静脉曲张高位结扎术。
术前检查心电图、胸片、生化，凝血等均正常，ASA I级，无心肺疾病。
入手术室后开放静脉通路，监测生命体征：血压110/70mmHg、心率70次/分、SpO2 99%、呼吸20次/分。
麻醉前10分钟静脉注射“长托宁”0.6g（长托宁，又名盐酸戊乙奎醚，是中国原创的新型强效抗胆碱药，用于控制呼吸道分泌物）。采用气管插管全身麻醉，全身麻醉诱导药物依次为咪达唑仑0.06mg/kg，丙泊酚1mg/kg，芬太尼3微克/kg，维库溴铵0.15mg/kg。经口快速插入4号喉罩。听诊两肺部呼吸音清晰，连接麻醉机控制呼吸，潮气量8ml/kg，频率13次/分，呼吸道压力为14 ~ 16cmH2O。
手术中吸入七氟醚1.5~ 2.5MAC，泵入瑞芬太尼0.6mg/h，持续BIS监测维持合适的麻醉深度，持续泵入顺式阿曲库铵5mg/h维持肌松。麻醉满意后，取头低脚高位30°左右体位。建立人工气腹，腹部气腹二氧化碳压力为1.9kPa（≈14.25mmHg）以下，待气腹完成后开始手术。
建立人工气腹后，调整挥发罐七氟醚浓度到2.5MAC，并推注芬太尼0.15mg加深麻醉。术者诉患者气腹不满意，请巡回检查二氧化碳充气管道，并调整气腹针头方向和深度，直到效果满意。
此时血压突然降至78/48mmHg，心率增加至98次/分，呼气末CO2从42mmHg降至28mmHg， SpO2 突降至90%，立即嘱术者暂停手术，同时给予去氧肾上腺素100微克，心率随即降至43次/分，给予阿托品0.5mg后，心率回升至70次/分，血压也回升至100/58mmHg。腹腔镜发现腹腔内有少量血液，未查明原因，手术继续。
10分钟后，呼气末CO2开始升至55~ 60mmHg，加大潮气量至500ml，呼吸频率提高至15次/分，5分钟后下降至45mmHg，并持续在此水平。
术毕腹腔镜探查发现，腹膜后有一6cmX 3cm血肿，请普外科和血管外科会诊，探查肠管无损伤，但发现肠系膜破孔，系建立气腹时穿刺针刺破肠系膜进入下腔静脉造成。会诊后决定先观察，暂不开腹。
30分钟后未见明显增大，关闭缝合，手术结束，带管送PACU。
入恢复室15分钟后患者苏醒，吞咽反射、咳嗽反射恢复，自主呼吸恢复，阿托品0.5mg，新斯的明2mg拮抗后拔出喉罩。吸痰发现口腔有血性液，吸引后面罩给氧。
拔管前，不听诊么？此时，如果听诊应该会有发现。
5分钟后发现SpO2下降至78%，立即面罩加压给氧，SpO，回升至96%，但患者咳嗽咳痰剧烈，口腔鼻腔里冒出粉红色泡沫样痰，听诊双肺弥漫性湿罗音。
快速吸引后继续面罩加压给氧，血气分析：pH 7.2、PCO2 67mmHg、PaO2 86mmHg、Na138mmol/L、K4.0mmol/L、Ca21.18mmol/L、葡萄糖8.6mmol/L、血清乳酸1.5mmol/L、血红蛋白10.2g/L、BE-4. 1mmol/L，给予呋塞米20mg，吗啡5mg，地塞米松10mg。
30分钟后尿量800ml，听诊双肺，左肺呼吸音清，未闻及湿罗音，右肺呼吸音仍然比较弱，弥漫性湿罗音。SpO2在吸氧状态下能达到90%。
床旁胸片显示：右肺及左中肺影见斑片状高密度影，肺纹理增多，气管显示不清，两肺渗出性病灶。
继续高浓度吸氧，并取半卧位，再次给予呋塞米15mg，1小时后尿量达1300ml，患者神志清晰问答自如，SpO2逐渐好转，吸氧状态下达96%，脱氧后达92%。
观察1小时后送回病房，继续吸高浓度氧疗并心电监护，生命体征平稳。
第2天随访，患者循环稳定，自主呼吸良好，意识清楚，四肢肌力无异常，全身其他状况良好，复查胸片，双肺正常。
于手术后第4天出院。
讨论分析如下：
该患者既往无基础疾病，生命体征正常，术前检查：心电图、胸片、生化、凝血等各项均无异常，未服用任何药物，无缺氧和二氧化碳蓄积。手术前和手术中电解质正常等，可排除患者原发疾病因素所造成。
麻醉过程中，手术时间1小时40分钟，输液速度较慢，液体总量1200ml，可排除补液过多过快所致。
术中持续泵入5mg/ml顺式阿曲库铵维持肌松，持续BIS监测维持相应麻醉深度，可排除人机对抗所致的机械性肺损伤。腹腔镜手术患者插入喉罩，手术及拔管过程中不能排除反流与误吸的可能，因酸性胃液反流入呼吸道和肺泡，损害毛细血管内皮和肺泡上皮，增加其通透性从而引起肺水肿。
本病例极为罕见，术者在建立气腹过程中针头刺入下腔静脉而未被及时发现，大量二氧化碳气体充入下腔静脉进入右心，经右心室、肺动脉进入肺循环，引起右心室流出道及肺动脉二氧化碳气体栓塞。早期表现为心排血量急剧减少，血压显著下降，心肌灌注不足，心肌缺血，心率减慢；二氧化碳阻塞肺小动脉和毛细血管网引起急性肺损伤，包括肺循环障碍、气体交换功能障碍和肺水肿。
当二氧化碳气体迅速扩散至肺小动脉和肺毛细血管网时，引起肺小支气管、细支气管及肺泡的毛细血管因栓塞而缺血缺氧，呼气末CO2下降，肺毛细血管内皮和肺泡上皮受损，通透性增加，同时激发中性粒细胞介导炎症反应，超氧化物歧化酶作用及氧自由基产生从而诱发肺水肿。
由于二氧化碳弥散水平高，易溶于血液、组织液中，可迅速经肺泡交换呼出，患者年龄较轻且无心肺疾病，在出现血压、心率骤降，低氧血症时，迅速使用升压药和窦房结激动药后逐渐回升而未发生心律失常、循环衰竭及心搏骤停等严重后果。但肺毛细血管内皮和肺泡上皮已经大量受损，通透性增加，肺泡表面活性物质生成减少，降低肺泡上皮的蛋白反射系数，液体持续外渗。
手术结束后气腹解除，上抬的膈肌回复原位，骤然加大胸腔负压，降低微血管周围静脉水压，增加滤过压力差。同时由于过大胸腔负压的作用，肺毛细血管开放的数量和流入的血流量均增多，使滤过面积和滤过系数均增加，从而引起肺水肿。
本病例救治体会：拔管后发现肺水肿处理得当，立即面罩加压给子高浓度氧，湿化器内置75%酒精有助于消除泡沫。听诊双肺和床旁胸片检查证实肺水肿。采取半卧位，增加胸腔内体积，增加潮气量，改善通气；同时减少静脉血液回流，降低肺循环负担，减轻肺水肿。停止或减慢输液速度，静脉注射呋塞米迅速利尿、减少循环血量和升高血浆胶体渗透压，减少微血管滤过液体量；此外还可扩张静脉，减少静脉回流，甚至在利尿作用发挥前即可产生减轻肺水肿的作用。
使用吗啡可减轻焦虑，减少心肌耗氧量，并通过中枢**感抑制作用降低周围血管阻力，将血液从肺循环转移到体循环，还可松弛呼吸道平滑肌，改善通气。静注糖皮质激素能减轻炎症反应，减少微血管通透性，促进表面活性物质合成，增强心肌收缩力，降低外周血管阻力和稳定溶酶体膜。
但不足之处在于术中观察不够仔细，在建立气腹过程中出现不明原因的血液，且出现血压、心率及呼吸末二氧化碳异常时，却没能认真分析原因、怀疑二氧化碳气体栓塞可能，没有及时采取正确的干预措施，阻断其进一步发展为肺水肿。
病例2
妊娠期高血压、剖宫产术后急性肺水肿一例。患者，女性，28岁，体重85kg。因宫内孕38周，头痛伴双下肢水肿，不能平卧1个月，不规律宫缩1小时入院。
查体：体温36.8℃，心率110次/分，呼吸20次/分，血压180/110mmHg，呼吸稍促。
心脏彩色多普勒超声示：左心室扩大，二尖瓣关闭不全；尿蛋白（++ ）。血小板90X 10^9/L；
肝功能：谷丙转氨酶增高，总蛋白降低。
眼底检查示：视网膜水肿，有絮状渗出。
诊断：妊娠期高血压（重度）。
患者术前未行正规治疗。急诊推患者入手术室，开放静脉通路，于右侧卧位下L2~3间隙行腰-硬联合麻醉，见脑脊液流出后缓慢给予0.75%布比卡因2.0ml+ 10%葡萄糖溶液0.5ml，头向置入硬膜外导管3.0cm。嘱患者仰卧、吸氧、头高脚低位，右髋部垫高20°，调节麻醉平面达T8。
手术开始后，4分钟取出1男婴，给予咪达唑仑2mg入壶。
胎儿娩出后10分钟产妇心率达到130次/分，给予毛花苷C0.2mg、呋塞米20mg静脉滴注。生命体征逐渐平稳，手术40分钟后结束，出血约300ml，补液500ml，尿量200ml，将产妇安全返回病房。
返回病房20分钟后，患者突然出现心慌气短，口唇发绀，咳大量粉红色泡沫痰，测血压160/110mmHg，心率130次/分，呼吸30次/分，双肺底可闻及细小湿罗音。
立即行半坐位，面罩吸氧，毛花苷C 0.4mg， 呋塞米20mg，地塞米松20mg静脉注射，5分钟后患者烦躁、呼吸困难加重、出现意识不清，SpO2 70%，急行气管插管接呼吸机行正压通气，吗啡5mg入壶，酚妥拉明20mg+5%葡萄糖溶液250ml缓慢静脉滴注，根据血压变化适当调节滴速，5%碳酸氢钠200ml静脉滴注，氨茶碱0.25g + 10%葡萄糖溶液20ml稀释后缓慢静脉注射，呋塞米20mg静脉注射。
这里需要注意的是，碳酸氢钠的使用是否合适？
40分钟后患者意识逐渐清晰，只有很少量的粉红色泡沫痰，测量血压120/75mmHg，心率110 次/分，SpO2 92%，双肺底可闻及少许湿罗音。
2小时后患者呛咳明显，无法耐受气管导管，吸痰后拔出气管导管。2天后患者排气，开始进流食，可平卧及下地活动，8天后痊愈出院。
讨论分析如下：
1.重度妊娠期高血压疾病可出现脑血管痉挛、脑水肿、头痛，个别患者可出现昏迷，甚至发生脑疝；
2.肾小球扩张，血浆蛋白自肾小球漏出形成蛋白尿，血浆肌酐增高，严重时出现少尿及肾衰竭；
3.全身小动脉痉挛，血管通透性增加，血液浓缩、血细胞比容上升、血小板减少，甚至出现微血管病性溶血；
4.肝功能受损，各种转氨酶升高；肝动脉周围阻力增加，严重时门静脉周围坏死；
5.血管痉挛，血压升高，外周阻力增加，心肌收缩力和射血阻力增加，心排血量明显减少，心脏处于低排高阻状态，心室功能处于高动力状态；
6.由于内皮细胞活化使血管通透性增加，导致心肌缺血、坏死，严重时导致心力衰竭和急性肺水肿。
本例属重度妊娠高血压症患者，术前未进行正规的治疗，使产妇的心、肺、肾等功能受到了严重的损害。尽管进行了充分的术前准备，术中采取充分镇静、控制输液量、头高脚低位，术中及时发现心力衰竭的早期症状，采取了正确的治疗，在一定程度上缓解了病情的发展，但在到达病房后，因患者病情稳定，让产妇采取了平卧位，导致回心血量急剧增加，出现急性左侧心力衰竭、肺水肿等症状。
本病例提醒，对重度妊娠高血压症患者术前、术中、术后要及时控制血压，减轻心脏前、后负荷，保持患者生命体征平稳，对可能出现的并发症提前预防。
那么，针对围麻醉期突发急性肺水肿这类严重并发症，我们有哪些思考呢？
我们认为，围麻醉期急性肺水肿的有效预防措施如下：
1.控制输液速度和输液种类
（1）输液速度过快和输入晶体液过多是麻醉中发生肺水肿最常见的原因，尤其是老年人、婴幼儿和心功能较差的患者。
（2）术中应用中心静脉压监测指导输液输血。
2.保持呼吸道畅通和呼吸支持
（1）保持呼吸道的通畅，防止呼吸道分泌物过多，呕吐、反流、误吸，以避免出现气道堵塞和喉痉挛及支气管痉挛。
（2）单肺麻醉过程中注意使萎陷肺慢慢复张，防止肺不张和复张性肺水肿的发生。
（3）吸痰过程中避免吸引负压过大，吸引时间过长。
（4）保证充足的肺泡通气量，避免出现缺氧和二氧化碳蓄积。
（5）撤除正压通气时，要逐渐过渡，如降低通气频率和压力，避免过快停止正压通
气。
3.避免**过量
如吗啡、美沙酮、硫喷妥钠等药物不宜过量。
4.防止氧中毒
术中术后不宜长时间吸入纯氧，常压下吸纯氧时间应少于6小时，高压下应少于1小时。面罩氧浓度控制在40%以下可长期吸氧。麻醉时监测的肺泡FiO2值一般是90%以上，同时有CO2的吸收回路。
5.保持血流动力学稳定
（1）围术期和术后保持血流动力学的稳定，避免出现血压波动，如高血压、低血压，尤其是休克和心力衰竭。
（2）术前存有感染的患者，术前和围术期应严格控制感染，防止出现中毒性休克的发生。
