液体治疗历史发展

19世纪30年代，传统液体治疗：通过术中“开放性”液体治疗，充分补充围手术期液体异常丢失或分布，以保持有效的循环血容量。

20世纪50年代：极端高容量液体治疗，易造成术后肺部问题增多。后诞生“限制性液体治疗”限制性补液造成容量不足及组织低灌注，造成“干湿之争”。

容量/液体治疗的相关概念

容量治疗的相关概念-何为“湿”？何为“干”？

何为开放性、限制性液体治疗，目前无统一标准；不同文献开放性和限制性补液策略时液体量相差甚大。

 

“开放性液体”策略

补充由于术前禁食、肠道准备、术中失血和失液等引起的**血容量不足的需要量

补充围手术期的生理需要量

补充神经阻滞或使用**物，引起外周血管扩张及由于血管内膜屏障功能受损，血管内液体向第三间隙转移导致的相对容量不足的需要量。

目标导向液体治疗

GDFT：是通过在实时监测心排血量的指导下使用血管活性药物或补液使心脏前、后负荷、血管张力达到**水平，保证重要脏器的灌注和氧供

GDFT避免“开放”-液体过量，心肺过负荷

“限制”-机体低灌注

ERAS与传统围术期液体管理区别

目标：避免围术期液体过多及组织低灌注风险

 

在ERAS中的核心价值

GDFT确保围术期所输注的液体**限度停留在血管腔

（防治医源性高血容量造成的内皮细胞被膜碎片化及相关组织水肿发生，从而增强患者术后脏器功能的快速康复）

在确保SV**化前提下，老年患者需维持血压确保脆弱脏器的**血流灌注

（缩血管药物需常规给予）

GDFT治疗常用指标

每搏量变异率（SSV）

动脉脉压变异率（PPV）

脉搏波幅变异（PWV，PVI）

对于没有心律失常（窦性心律）、机械通气患者，SVV代表心脏对机械通气导致的心脏前负荷周期性变化的敏感性，可预测扩容治疗是否会使每搏量增加。

SVV的产生机制：心肺相互作用

 

SVV的准确性研究

SVV及PPV作为非停跳冠脉搭桥患者液体治疗反应的预测指标

麻醉后20min内输入万汶10ml/kg

根据输液后SVI是否增加≥25%，将患者分为有反应组和无反应组

根据输液前SVV与PPV的值，计算其对输液后SVI反应的预测能力（ROC曲线）

 

目标导向的液体治疗优势-GDFT改善预后

改善循环稳定性、减轻炎症反应、改善组织灌注、降低早期POCD发生率，院内患者死亡率从12%下降到9.3%，每个患者减少花销约569至970美元。

老年冠心病患者特点

 

开放性液体治疗→容量过负荷→肺水肿、心力衰竭等

限制性液体治疗→有效循环容量不足→低血压及组织低灌注→心肌缺血及心肌梗死

过“湿”危害

除肺部并发症外，容量过负荷影响术后转归、围手术期并发症上升

术中限制液体输注量，术后并发症发病率↓50%

围术期维持血管内容量负平衡比正平衡更有益内皮细胞被膜保护

过“干”的危害

限制性液体治疗，维持功能性有效循环血容量及血流动力学在组织灌注可接受的范围内，应用于老年患者以规避容量过负荷的风险。

限制性液体治疗如应用不当-可能影响重要器官的灌注

总结

老年冠心病患者补液量应该“适宜”，避免过“湿”及过“干”。围术期容易为维持循环稳定而导致液体输注过负荷。因此应该实施限制性补液策略，维持器官低灌注。

补液选择

常规低风险的短小门诊手术→更开放的液体策略：以晶体液为主

大手术→更严格的输液策略：以胶体液、平衡盐液为主。

晶体液类型：乳酸林格液或醋酸林格液-老年患者**

补液方案

晶胶并用，低晶胶比例（<3:1）优势

减少液体输入总量并降低容量过负荷风险

有利于维持血流动力学稳定以及改善组织灌注

肾损伤、肾功能不全、严重脓毒症患者慎用人工胶体液

最近证据表明，并存严重脓毒血症患者，应慎用羟乙基淀粉。

α1激动剂联合容量管理维持麻醉期血流动力学稳定，改善预后:预防性持续给予α1激动剂，同时联合适量容量，显著降低住院期间及术后90并发症率，并减少住院时间。

α1激动剂联合容量管理改善围术期临床状况：并发症发生率显著减少，且术后90天严重并发症减少，住院时间减少。

α1激动剂联合容量管理对术中器官及微循环血流量的影响不大

个体化的GDFT-目前老年冠心病患者**的液体管理策略，可改善患者预后，降低术后并发症，加速康复